Origine étymologique
Le terme méningite provient du grec ancien et peut être décomposé en deux parties :
- μῆνιγξ (mêninx) : désignant les membranes qui enveloppent le cerveau et la moelle épinière
- -ῖτις (-itis) : suffixe indiquant une inflammation
Littéralement, la méningite signifie donc "inflammation des méninges", ces membranes protectrices qui entourent le système nerveux central.
Nature de la maladie
La méningite est une inflammation des méninges, les membranes qui enveloppent et protègent le cerveau et la moelle épinière. Cette inflammation peut être causée par diverses infections ou, plus rarement, par certaines conditions non infectieuses.
Types de méningites
- Méningite bactérienne : Forme grave et potentiellement mortelle
- Méningite virale : Généralement moins sévère que la forme bactérienne
- Méningite fongique : Rare, survient principalement chez les personnes immunodéprimées
- Méningite parasitaire : Très rare, causée par des parasites spécifiques
- Méningite non infectieuse : Causée par des maladies auto-immunes, cancers ou médicaments
Biologie moléculaire
Au niveau moléculaire, les mécanismes pathogéniques varient selon l'agent causal :
Mécanismes bactériens
Les bactéries pathogènes comme Neisseria meningitidis possèdent des facteurs de virulence spécifiques :
- Pili et adhésines : permettent l'adhérence aux cellules épithéliales
- Capsule polysaccharidique : protège contre la phagocytose
- IgA protéases : dégradent les anticorps muqueux
- Endotoxines (LPS) : déclenchent la cascade inflammatoire
Mécanismes viraux
Les virus peuvent utiliser différentes stratégies :
- Neurotropisme : affinité spécifique pour les tissus nerveux
- Transport axonal rétrograde : utilisation des neurones pour se propager
- Détournement de la machinerie cellulaire : réplication virale dans les cellules hôtes
Localisation dans le corps
La méningite affecte principalement les structures suivantes :
- Méninges : trois couches membraneuses entourant le SNC :
- Dure-mère : couche externe rigide
- Arachnoïde : couche intermédiaire en forme de toile d'araignée
- Pie-mère : couche interne en contact direct avec le tissu nerveux
- Liquide céphalo-rachidien (LCR) : liquide circulant dans l'espace sous-arachnoïdien
- Barrière hémato-encéphalique : structure normalement protectrice mais franchie par les pathogènes
Modes de transmission
Voies d'entrée principales
- Voie hématogène : les pathogènes colonisent d'abord les voies respiratoires, passent dans le sang puis traversent la barrière hémato-encéphalique
- Voie par contiguïté : propagation depuis une infection voisine (sinusite, otite)
- Inoculation directe : traumatismes crâniens, chirurgie, dispositifs médicaux
- Migration neuronale : certains virus remontent le long des nerfs périphériques
Transmission interhumaine
- Gouttelettes respiratoires : principal mode pour le méningocoque et de nombreux virus
- Contact étroit : vie en collectivité, promiscuité
- Transmission materno-fœtale : certains agents comme Listeria monocytogenes
- Portage asymptomatique : personnes saines véhiculant la bactérie sans symptômes
Réponse immunitaire
La réponse immunitaire contre les agents pathogènes implique plusieurs mécanismes coordonnés :
Phase initiale
- Reconnaissance des PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) par les récepteurs TLR (Toll-Like Receptors)
- Activation des cellules résidentes (microglie, cellules épendymaires)
- Production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, TNF-α, IL-6)
- Induction de chimioattractants pour recruter les neutrophiles et monocytes
Phase effectrice
- Recrutement leucocytaire massif dans le LCR (pléocytose)
- Phagocytose des pathogènes par les neutrophiles et macrophages
- Activation du complément pour lyser les bactéries
- Production d'anticorps spécifiques pour neutraliser les agents pathogènes
Conséquences pathologiques
La réponse immunitaire, bien que protectrice, peut devenir délétère :
- Tempête de cytokines : inflammation excessive et auto-entretenue
- Stress oxydatif : production de radicaux libres nocifs pour les tissus
- Augmentation de la perméabilité vasculaire : œdème cérébral
- Thrombose microvasculaire : ischémie tissulaire
Impact sur les méninges
L'inflammation des méninges provoque plusieurs altérations structurelles et fonctionnelles :
Altérations structurelles
- Infiltration leucocytaire massive des espaces méningés
- Exsudat purulent dans l'espace sous-arachnoïdien (cas bactériens)
- Fibrose méningée possible lors de la cicatrisation
- Adhérences arachnoïdiennes pouvant obstruer la circulation du LCR
Altérations fonctionnelles
- Perturbation de la barrière hémato-encéphalique : perméabilité accrue
- Altération de la production et réabsorption du LCR : risque d'hydrocéphalie
- Augmentation de la pression intracrânienne : compression du parenchyme cérébral
- Vasculopathie inflammatoire : vascularite cérébrale
Conséquences à long terme
- Cicatrices méningées : pouvant perturber la circulation du LCR
- Lésions des nerfs crâniens : par compression ou inflammation directe
- Atrophie cérébrale focale : dans les zones touchées par l'ischémie
- Hypertension intracrânienne chronique : dans certains cas sévères
Populations à risque
Facteurs d'âge
- Nouveau-nés et nourrissons (< 1 an) :
- Système immunitaire immature
- Barrière hémato-encéphalique plus perméable
- Agents fréquents : Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria monocytogenes
- Enfants et adolescents (2-18 ans) :
- Vie en collectivité (écoles, crèches)
- Agents fréquents : Neisseria meningitidis, virus entériques
- Personnes âgées (> 65 ans) :
- Immunosénescence
- Comorbidités multiples
- Agents fréquents : Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes
Facteurs liés au sexe
Si la méningite n'a pas de prédilection marquée pour un sexe, certaines nuances existent :
- Hommes :
- Légèrement plus touchés par les formes graves de méningite bactérienne
- Plus exposés aux méningites post-traumatiques (accidents)
- Femmes :
- Méningites associées à certaines maladies auto-immunes plus fréquentes
- Risque accru pendant la grossesse pour certains agents (Listeria)
Autres facteurs de risque
- Immunodépression : VIH/SIDA, traitements immunosuppresseurs, splénectomie
- Déficits en complément : prédisposition génétique aux infections à méningocoque
- Fractures de la base du crâne : risque de fuite de LCR
- Diabète : susceptibilité accrue aux infections
- Alcoolisme chronique : altération des défenses immunitaires